Красота и здоровье Болезни церебральная атрофия 1 степени
Похожие посты: Болезни
церебральная атрофия 1 степени
простая дифференциальная диагностика хронических сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга из-за феноменологической сходства этих состояний. Представление о том, что для деменции альцгеймеровского типа (ДАТ) характерна церебральная атрофия, а для сосудистой - снижение мозгового кровотока, весьма условно. Известно, что при ДАТ развивается вторичное снижения мозгового кровотока в зонах выраженной церебральной атрофии, а при сосудистой деменции вследствие нарушений мозгового кровообращения прогрессирует церебральная атрофия. Кроме того, возможна деменция смешанного типа. Все это в практически значимое, поскольку может привести к неадекватности и несвоевременности терапии.Судинна недавно считалась второй по распространенности формой деменции. В данное исследование мы включили только варианты смешанной корковой и подкорковой сосудистой дисциркуляторной деменции (F01.3 по МКБ-10), пренебрегая случаями крупноочаговый сосудистой деменции с острым началом (F01.0), мультиинфарктная (F01.1) и других деменций (F01. 8). Согласно данным предметного анализа с учетом показаний профильной литературы, сосудистая деменция является этиологически, патогенетически, морфологически и клинически гетерогенным состоянием. Непосредственной причиной возникновения когнитивных нарушений может служить ишемический / геморрагический инсульт (имеет значение как его локализация, так и объем поражения), а также гипоксически-ишемические нарушения. Важная патология мелких церебральных артерий с диффузными изменениями белого вещества полушарий головного мозга. Факторами риска возникновения сосудистой деменции появлялись артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражения магистральных артерий головного мозга, гиперлипидемия, болезни сердца. Связь между перенесенным инсультом и возникновением деменции прослеживается не во всех случаях. Проявления сосудистой деменции характеризуются клиническим полиморфизмом. Особенностью этой категории больных является полиморбиднисть, т.е. сочетание цереброваскулярных нарушений с соматическими (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и др.). Могут проявляться двигательные, сенсорные, координационные расстройства. Нейропсихологический дефект, как правило, не столь однотипный, как это бывает при болезни Альцгеймера. Например, наличие достаточно грубых нарушений праксиса и исполнительных функций при гораздо меньших собственно мнестических нарушениях. Согласно медицинской документации, сосудистая деменция характеризовалась следующим неспецифическим симптомокомплексом: головные боли, головокружение, эпизоды потери сознания, слабость, бессонница, ухудшение памяти, ипохондрические изменения личности. Отличительной морфологической характеристике спонгиформной сосудистой деменции возникала наличие у всех изученных нами наблюдениях крупнолакунарного спонгиоза, ограниченного периваскулярной зоной. Критически важным для возникновения сосудистой деменции является поражение глубинных отделов лобных областей, базальных ганглиев, гипокампа.Проведене нами патоморфологическое исследование показало, что уменьшение массы мозга из-за выпадения нейронов - морфологический субстрат всех дементных состояний. Колебания массы имели довольно широкий диапазон, в связи с чем эти показатели (даже в терминальной стадии заболевания) не имели достоверных различий не только о различных нозологических групп. Они не имели диагностического значения даже у лиц любой из основных групп с одинаковым уровнем прогредиентности клинического течения (р 0.005). Какую-либо определенную закономерность между степенью уменьшения массы мозга, длительностью заболевания и возрастом больных практически при всех формах спонгиформных энцефалопатий нами не установлено. Вместе с тем, документированные топографические различия между разными формами деменции. Так, в большинстве изученных нами случаев БКЯ (72,7%) была типичной симметричная умеренная атрофия преимущественно лобно-височной области полушарий головного мозга. Почти у трети лиц (27,3%) эта атрофия была ассоциированной с выраженной визуализированной атрофией извилин мозжечка, что влекло характерную для БКЯ мозжечковая атаксия. Атрофия мозга и мозжечка во всех случаях БКЯ не была связана с конкретной патологией крупных или мелких сосудов. По крайней мере, она не отвечала незначительном фиброза стенок и стеноза просвета сосудов, а также небольшом количестве атероматозных бляшек, чаще оказывались в общих сонных артериях и в сосудах Вилизийового круга. Умеренного расширения желудочков, в отличие от ССД, ДТЛ (тем более - выраженной гидроцефалии, как при БА), в одном из наблюдений БКЯ НЕ зафиксовано.Пры ХА, как БКЯ, доминировала атрофия передних отделов обоих полушарий головного мозга. Диффузная симметричная атрофия извилин полушарий мозга охватывала лобную, височную и теменную области, чаще в разном их сочетании (до 85%). В одном из наблюдений ХА не отмечена локальная или асимметричная атрофия извилин. По сравнению с БКЯ степень атрофии извилин был настолько велик, что при максимальной ее выраженности поверхность головного мозга имела вид грецкого ореха. Важным является то обстоятельство, что при общей выраженности атрофии при БА отсутствует атрофия центральных извилин. Сохраненными также остаются хвостатые и чечевичную ядра, зрительные бугры и, что особенно важно, мозжечок. Поэтому при БА не наблюдается мозжечковая атрофия, а в клинике практически отсутствует мозжечковая атаксия. В отличие от БКЯ, при БА зачастую оказывается внешняя (формирование субарахноидальных кист) и внутренняя гидроцефалия, степень выраженности которого соответствует степени атрофии вещества мозга. При БА отсутствует корреляционная зависимость между степенью, топографией атрофии ткани мозга и степенью выраженности повреждения судин.Пры деменции с тельцами Lewy, как и при БКЯ, чаще атрофия привлекает лобовую (26,3%) или лобно-височную (47,4%), реже теменно-затылочную (10,5%) области головного мозга. Однако, в отличие от БКЯ и БА, здесь она не была симметричной. На поперечных серийных разрезах отмечено, что атрофия при ДТЛ, как и при БКЯ, более выраженная в сером, чем в белом веществе мозга. Одновременно при БА, как правило, объединены атрофические изменения наблюдались в белом и сером веществе мозга. Локальная атрофия извилин отсутствует. Слабо выраженное уплощение и сужение извилин. Центральные извилины, подкорковые ядра, зрительные бугры, ствол мозга и мозжечок (тождественно БА) визуально сохранены. Как при БКЯ и БА, тоже не выявлена зависимость между степенью атрофии и тяжестью фиброза и атеросклероза стенок артерий и артериол.Пры сосудистой деменции уменьшение массы мозга (от 1300 до 950 г) как и при БКЯ, БА и ДТЛ не зависело от прогредиентности заболевания, а находилось в прямой зависимости от степени сужения сосудов и распространенности повреждения внутриорганного кровотока. Во всех наблюдениях прослеживается связь между степенью повреждения структур мозга и таким выраженности фиброзных и атеросклеротических изменений в стенках сосудов, кровопостачалы атрофические изменены области головного мозга. При ССД доминировала атрофия лобно-теменно-височной областей, суммарно составила 69,2%. Затылочная область оказалась наименее уязвимой (9,6%). В ней атрофия встречалась практически вдвое реже, чем в в отдельно взятых лобной (25,0%), теменной (21,2%) и височной (23,0%) областях.
Люди часто спрашивают по этой теме:
2012. Здоровая жизнь. Лекарства, медикаменты, лечение, болезни.
source
.JPG)